Значение микрофлоры толстого кишечника

Уважаемые посетители! Минск, пр.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

МИКРОФЛОРА ЖКТ

Дисбиоз толстой кишки у больных хроническими заболеваниями печени является триггерным фактором развития латентной печеночной энцефалопатии ЛПЭ. Показана эффективность препарата Мукофальк как средства, обеспечивающего восстановление кишечной микрофлоры и. Large intestin dysbiosis in the patients with the chronic hepatic diseases is the trigger factor of the development of latent hepatic encephalopathy LPE. Is shown the effectiveness of the preparation of Mukofalk as the medication, which ensures the restoration of intestinal microflora and which thus facilitates course of LPE.

Нормальная микрофлора является неотъемлемой структурной и функциональной компонентой организма и рассматривается как филогенетически сложившаяся система множества микробиоценозов, характеризующихся определенным видовым составом, занимающих тот или иной биотип человека.

Пищеварительный тракт можно рассматривать как открытую сбалансированную биологическую систему, внутри которой существуют многочисленные жизнеопределяющие для макроорганизма связи между бактериями, образующими стабильные аутохтонные сообщества [4, 5].

Подавляющее большинство микроорганизмов кишечника представлено двумя крупными микробными сообществами: бактероидами и фирмикутами Bacteroidetes и Firmicutes , каждое из которых включает множество микробных родов.

Bacteroidetes — группа анаэробных грамотрицательных бактерий, включающая три класса бактерий: Bacteroid, Flavobacteria, Sphingobacteria , объединяющих множество видов и родов. Firmicutes — преимущественно грамположительные бактерии, включающие два основных класса: Bacilli и Clostridia.

К Firmicutes относятся хорошо известные бактериологам Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium и менее известные, но более многочисленные Veillonella, Ruminococcus, Eubacterium, Peptostreptococcus. В дистальных отделах тонкой кишки общее количество бактерий возрастает до 10 8 на 1 мл содержимого, представленного Lactobacillus, Streptococcus, Enterobacter, Bacteroides, Clostridium [5, 9, 24]. Общее количество микробов в полости толстой кишки значительно превышает уровень микробной обсемененности тонкой кишки и составляет 10 10 —10 13 клеток в 1 г содержимого.

Микрофлора толстой кишки человека включает до отдельных бактериальных видов и представляет собой одну из наиболее сложных субпопуляций бактерий в организме [12, 25]. В табл. Особое значение в процессе взаимодействия нормальной микрофлоры и макроорганизма имеют низкомолекулярные метаболиты, которые образуются кишечной микрофлорой и способны оказывать существенное влияние на организм человека через модуляцию различных физиологических реакций.

В настоящее время также внимание уделяется летучим жирным кислотам уксусной, пропионовой, масляной, изомасляной , являющимся важнейшими регуляторами водного, электролитного и кислотно-щелочного балансов.

В присутствии этих кислот тормозится развитие условно-патогенных штаммов, которые в большинстве своем обладают протеолитическим типом метаболизма. Подавление протеолитических штаммов сопровождается угнетением гнилостных процессов и подавлением образования аммиака, ароматических аминов, сульфидов, эндогенных канцерогенов. Благодаря выработке жирных кислот происходит регуляция рН внутрикишечного содержимого и обеспечивается колонизационная резистентность.

Жирные кислоты участвуют в регуляции кишечной моторики, осуществляют дезинтоксикационную функцию за счет выведения продуктов метаболизма белков [10, 11, 13]. Ряд метаболитов бактериального происхождения в физиологических и патологических условиях могут выступать в роли нейротрансмиттеров. В настоящее время установлено, что ГАМК, серотонин и др. В современной классификации портосистемной печеночной энцефалопатии Herber и Schomerus, выделяют две стадии: субклиническую латентную и клинически выраженную, подразделяющуюся на 4 степени развития [3, 14, 18, 31, 40]:.

Клиническая значимость выделения латентной печеночной энцефалопатии ЛПЭ объясняется двумя причинами: 1 она может предшествовать развитию клинически выраженной печеночной недостаточности; 2 психомоторные нарушения, возникающие при ЛПЭ, оказывают отрицательное влияние на качество жизни пациента. Одним из основных механизмов в этой модели выступает гипераммониемия, развивающаяся вследствие снижения способности печени обезвреживать аммиак в орнитиновом цикле и глутаминсинтетазной реакции рис.

В организме человека два основных детоксирующих органа поддерживают баланс между образованием и обезвреживанием аммиака — печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия печени и кишечника приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и в организме в целом.

Сниженная детоксикационная функция микробиоты при дисбиозе кишечника увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени, что способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений [18, 20, 21].

Также у больных ХЗП имеет место азотемия и интенсивный рост протеолитической флоры, которая, метаболизируя остатки протеинов гнилостная флора , образует большое количество газообразного аммиака и конечных продуктов метаболизма белка, поступающих в кровеносное русло и способствующих развитию ПЭ в том числе и ЛПЭ. ХЗП часто сочетается с функциональными и структурными повреждениями кишечной стенки, что отражается в увеличении ее проницаемости для макромолекул и бактерий, приводя к развитию феномена бактериальной транслокации [39].

Частота высевания патогенной кишечной флоры при циррозе класса С в пять раз превышает таковую при циррозе А. При этом наиболее часто определяются штаммы Escherichia coli. Маркером бактериальной транслокации, прогнозирующим частоту развития тяжелых бактериальных инфекций, является повышение уровня сывороточного липополисахаридсвязывающего белка [41—43].

У больных циррозом печени отмечается усиление роста условно-патогенной флоры — Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus и грибов рода Candida на 2—3 порядка по сравнению с больными ХВГ. Первоначальным звеном в механизме бактериальной транслокации у больных циррозом служит синдром избыточного бактериального роста. Имеются микроорганизмы, которые более предрасположены к транслокации, возможно, ввиду их лучшей способности к адгезии к кишечному эпителию.

Прежде всего, это грамотрицательные бактерии: E. Отек слизистой кишечника, возникающий в рамках портальной энтеропатии, ведет к ее гипоксии, в дальнейшем — к воспалению, оксидативному стрессу, усилению перекисного окисления липидов в клетках реснитчатого эпителия и дезинтеграции слизистой.

Нарушается образование биопленки из муцина и IgA. Важным этапом развития бактериальной транслокации служит снижение механизмов как местной, так и общей иммунной защиты. Бактерии, попав в собственную пластинку кишечной стенки, подвергаются фагоцитозу в местной лимфоидной ткани.

Однако при недостаточности местных факторов иммунной защиты микроорганизмы колонизируют мезентериальные лимфатические узлы, либо с кровотоком попадают в печень отрицательно воздействуя на ее функции и вызывают в дальнейшем развитие бактериемии и эндотоксемии.

При далеко зашедшем цирротическом процессе с проявлениями печеночной недостаточности уменьшается количество и нарушается функциональная активность клеток Купфера, механизмы фагоцитоза микроорганизмов: хемотаксис, адгезия, дегрануляция, инактивация, уменьшение внутриклеточного содержания бактерицидных ферментов и гликогена. Это ведет к увеличению поступления эндотоксина в системную циркуляцию. Значительное количество эндотоксина попадает в общий кровоток в обход синусоидов по внутри- и внепеченочным портосистемным шунтам.

Выраженная эндотоксемия является ведущим фактором, угнетающим функциональную активность нейтрофилов, служит дополнительным условием повышения проницаемости кишечной стенки. Более того, при ХЗП снижается продукция факторов системы комплемента, уменьшается их концентрация в крови и в асцитической жидкости.

У больных циррозом печени с проявлениями печеночной недостаточности и портальной гипертензии указанные нарушения могут явиться одной из причин развития спонтанного бактериального перитонита, флегмоны толстой кишки, других септических состояний [16, 18].

При увеличении степени ПЭ наблюдается изменение микробиоценоза толстой кишки: снижение роста Lactobacillus , повышение роста E. Согласно нашим данным, на рис.

С прогрессированием степени дисбиоза увеличивается частота развития ЛПЭ. На рис. Исходя из вышеизложенного, важным звеном терапии больных ХЗП, наряду с лечением основного заболевания печени, является коррекция нарушения кишечного микробиоценоза — создание благоприятных условий для роста и развития нормальной микрофлоры и неблагоприятных условий для патогенной флоры. С этой целью назначаются пребиотики — промышленно выпускаемые лекарственные средства и биологически активные добавки, не содержащие живые микроорганизмы, способные оказывать благоприятный эффект на организм человека через стимуляцию роста и или активности представителей симбионтной микрофлоры организма.

Пребиотическим эффектом обладает большее число соединений: олигосахариды лактулоза, галактоолигосахариды ; моносахариды ксилит, рафиноза ; пищевые волокна Мукофальк ; растительные и микробные экстракты дрожжевой, кукурузный, рисовый ; ферменты протеазы сахаромицетов бета-галактозидазы микробного происхождения ; полисахариды пектины, декстрин, инулин ; аминокислоты валин, аргинин, глутаминовая кислота ; антиоксиданты витамины А, С, Е, каротиноиды, соли селена ; ненасыщенные жирные кислоты эйкозапентаеновая кислота ; экстракты различных водорослей.

Механизм действия пребиотиков обусловлен тем, что они являются пищей для сахаролитической флоры, к которой относят облигатные штаммы бифидо- и лактобактерий и молочнокислых стрептококков. В кишечнике под воздействием микробных ферментов пребиотики гидролизуются с образованием летучих жирных кислот масляной, уксусной, пропионовой.

Указанные короткоцепочные жирные кислоты являются важнейшим энергетическим субстратом кишечного эпителия. Они вступают в цикл Кребса, обеспечивая рост и регенерацию слизистой оболочки кишечника. Одновременно за счет их осмотического действия происходит увеличение фекальной массы, поскольку пребиотики обеспечивают преимущественный рост сахаролитической флоры [1, 2, 26]. В клинических исследованиях показано эффективное применение пищевых волокон для профилактики развития ПЭ у пациентов ХЗП, в результате абсорбции аммиака, укорочения времени кишечного транзита.

В исследовании Iwasa с соавт. Авторами обследовано 97 больных циррозом печени с ЛПЭ. Лечение симбиотиками комбинацией пробиотиков и ферментируемых пищевых волокон в течение 30 дней значительно повысило содержание лактобактерий, не продуцирующих уреазу. Во время лечения только пищевыми волокнами были получены аналогичные данные, что позволило сделать вывод о возможности терапии и профилактики ЛПЭ у больных ХЗП не только синбиотиками, но и пищевыми волокнами [32].

В другом исследовании Liu с соавт. По окончании исследования сывороточный уровень аммиака статистически достоверно снизился, а короткоцепочечных жирных кислот и сывороточной диаминоксидазы повысился. В то же время в контрольной группе отличий по параметрам выявлено не было. Полученные данные позволили исследователям сделать вывод, что ферментируемые волокна могут быть эффективно использованы в лечении больных с циррозом печени с проявлениями ПЭ [36].

Нами показана эффективность применения препарата пищевых волокон Мукофальк, получаемого из оболочки семян подорожника овального Plantago ovata — у пациентов с ХЗП в составе комплексной терапии на течение и развитие ЛПЭ. Основной действующий компонент — слизеподобный гидроколлоид, представляющий собой арабиноксилан, обладающий крайне высоким показателем набухаемости и водоудержания.

По результатам наблюдения: в группе 1 Мукофальк к 3-му дню отмечалась нормализация стула ежедневный, утренний. У всех больных ХЗП отмечалась нормализация кишечного микробиоценоза за счет повышения количества Lactobacillus и уменьшения количества E.

В исследовании Полевой Е. Таким образом, на основании собственных данных нами впервые отмечено влияние восстановления микробиоценоза кишечника на разрешение ЛПЭ у больных ХЗП на фоне лечения пребиотиком Мукофальк.

По нашему мнению адсорбция аммиака связана с наличием у Мукофалька сорбционного эффекта, что способствует разрешению ПЭ. Механизм улучшения снижения массы тела предположительно может быть связан с наличием у препарата Мукофальк свойств диетического модификатора. Такие же данные были получены Гинзбургом М. При приеме препарата перед основными приемами пищи, он, возможно, увеличивает время пребывания пищи в желудке, объем пищи и тем самым снижает калорийность питания, необходимого для поддержания пищевого комфорта, являясь диетическим модификатором.

Заключение: таким образом, формирование дисбиоза толстой кишки у больных ХЗП является триггерным фактором развития ЛПЭ. Прогрессирование ЛПЭ напрямую зависит от характера изменения микробиоценоза. Степень дисбиоза напрямую коррелирует с психометрическим тестированием временем выполнения тестов связи чисел и линии.

У больных ХЗП продемонстрирована эффективность препарата Мукофальк как средства, обеспечивающего нормальную работу толстой кишки и восстановление кишечной микрофлоры и тем самым способствующего разрешению ЛПЭ, и эти данные сопоставимы с результатом лечения лактулозой. Тетерина Е. Чихачева П. Селиверстов, кандидат медицинских наук С. Ситкин, кандидат медицинских наук, доцент В. Радченко, доктор медицинских наук, профессор.

Мечникова Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург. Контактная информация об авторах для переписки: seliverstov-pv yandex. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте.

Средство массовой информации www. Адрес электронной почты редакции: info osp. Войти Регистрация RSS поиск:. Роль микрофлоры толстой кишки в развитии латентной печеночной энцефалопатии Дисбиоз толстой кишки у больных хроническими заболеваниями печени является триггерным фактором развития латентной печеночной энцефалопатии ЛПЭ.

Meaning of large intestine microflora in the development of latent hepatic encephalopathy Large intestin dysbiosis in the patients with the chronic hepatic diseases is the trigger factor of the development of latent hepatic encephalopathy LPE. Актуальные проблемы Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Дивертикулярная болезнь Болезнь Альцгеймера Лечебно-профилактическое питание Медицина регионов России Стресс, тревога и вегетативные расстройства Депрессивные расстройства Применение бета-блокаторов Контроль сердечно-сосудистого риска Болезнь Паркинсона Ожирение: новый взгляд.

Календарь событий: 07 Сен.

МИКРОБНАЯ ФЛОРА КИШЕЧНИКА И ДИСБАКТЕРИОЗ

Дисбиоз толстой кишки у больных хроническими заболеваниями печени является триггерным фактором развития латентной печеночной энцефалопатии ЛПЭ. Показана эффективность препарата Мукофальк как средства, обеспечивающего восстановление кишечной микрофлоры и. Large intestin dysbiosis in the patients with the chronic hepatic diseases is the trigger factor of the development of latent hepatic encephalopathy LPE. Is shown the effectiveness of the preparation of Mukofalk as the medication, which ensures the restoration of intestinal microflora and which thus facilitates course of LPE. Нормальная микрофлора является неотъемлемой структурной и функциональной компонентой организма и рассматривается как филогенетически сложившаяся система множества микробиоценозов, характеризующихся определенным видовым составом, занимающих тот или иной биотип человека. Пищеварительный тракт можно рассматривать как открытую сбалансированную биологическую систему, внутри которой существуют многочисленные жизнеопределяющие для макроорганизма связи между бактериями, образующими стабильные аутохтонные сообщества [4, 5].

Микробиота кишечника

Габричевского, Москва В настоящее время после многочисленных исследований доказано огромное значение кишечной микрофлоры для организма хозяина. С жизнедеятельностью кишечной микрофлоры так или иначе связаны различные функции ЖКТ. Состояние биоценоза кишечника имеет важнейшее физиологическое значение для жизнедеятельности растущего детского организма [20]. Обладая высоким сродством к рецепторам энтероцитов и прикрепляясь к ним, представители нормофлоры тем самым уменьшают потенциал патогенного воздействия на стенку кишечника со стороны болезнетворных микробов [21]. Одновременно с этим, нормофлора, вызывая антигенное раздражение слизистой оболочки кишечника, потенцирует включение механизмов неспецифической резистентности, системного и местного иммунитета: увеличение синтеза иммуноглобулинов, пропердина, комплемента, лизоцима [23].

Роль микрофлоры толстой кишки в развитии латентной печеночной энцефалопатии

Кишечник человека содержит в среднем около 50 триллионов микроорганизмов, что примерно в 1,3 раза больше, чем суммарное количество клеток в организме [1] [2]. Где-то между [5] и [6] различных видов живут в кишечнике, по большинству оценок порядка [7] [8]. Дрожжи также составляют часть микрофлоры кишечника, но об их активности известно мало. Исследования показывают, что отношения между кишечником и микрофлорой не являются просто комменсализмом то есть безвредным сосуществованием , но скорее формой мутуализма , то есть взаимовыгодными отношениями [6]. Хотя люди могут выжить и без микрофлоры кишечника [7] , микроорганизмы выполняют для хозяина ряд полезных функций, например , анаэробное пищеварение неиспользованного материала для обеспечения себя энергией, тренировка иммунной системы и предотвращение роста вредных видов [4]. Однако микрофлора кишечника не всегда исключительно полезна: считается, что некоторые микроорганизмы в определённых случаях могут вызывать болезни. Также она способна производить биотрансформацию лекарственных препаратов и оказывать воздействие на экспрессию генов человека, регулирующих метаболизм, вызывая нежелательные побочные эффекты [10].

Нормальная микрофлора нормофлора желудочно-кишечного тракта является необходимым условием жизнедеятельности организма. Микрофлора ЖКТ в современном понимании рассматривается как микробиом человека

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Питание для микрофлоры - Доктор Комаровский

Микрофлора кишечника

Микрофлора кишечника человека является составляющей человеческого организма и выполняет многочисленные жизненно важные функции. Общая численность микроорганизмов, обитающих в различных частях макроорганизма, приблизительно на два порядка превышает числен. Общая численность микроорганизмов, обитающих в различных частях макроорганизма, приблизительно на два порядка превышает численность его собственных клеток и составляет около 10 14— Совокупный вес микроорганизмов человеческого тела составляет около 3—4 кг.

Клиническая офтальмология.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Пищеварение в кишечнике. Всасывание питательных веществ. Видеоурок по биологии 8 класс

Комментариев: 2

  1. shnar9:

    Моя маменька тоже как-то пошла к врачу…палец подколола и началось нагноение. Долечили до того, что сказали: удалять палец. Так соседка дала адрес одной женщины-та сказала: принеси мед, сливочное масло. Сделала мазь. Итог: маменька с пальцем. Так что мед -отличная штука. Так что, про этот рецепт ничего не скажу, но мази с медом реально помогают!

  2. fominihvn:

    Александр, и не говорите. Вчера первый раз в жизни видела змею, гадюку, а тут статья как раз кстати, всю читать не стала, пролистала в конец и получила очень мудрый совет. Только время потеряла